(一)发病主要原因
十二指肠反流液致病机制尚有存在以下影响因素：
1.胆汁在酸性环境介质中，特别在缺血条件下对胃黏膜损害社会作用不断加重。 2. 胆汁和含有溶血磷脂酰胆碱的胰液和十二指肠对胃粘膜的影响最大。
3.胃溃疡，胆汁浓度越高，胃肠液抽吸革兰增加阴性需氧细菌的生长。
4.在有中国临床主要症状的患者中，胃液环境中去氧胆酸的浓度水平增高。当Q
5，延迟胃排空，延长胃粘膜和胆汁的接触。
(二)发病风险机制
1. 通过DGR的作用机制和胃动力的生理研究表明，幽门大部分时间开放，少量十二指肠反流到胃不足以引起症状和损害DGR.. 胃粘膜。胃手术后 dgr 的发生率为5% ー60% ，其中胃癌术后 dgr 的发生率最高。胃损伤因术后幽门正常的解剖结构和生理功能，导致屏障功能幽门抗DGR，含有胆汁进入胃过量肠碱性组分的损失，导致残留物和胆汁性呕吐和胃炎。格里菲思报告术后胃，胆汁反流7l例见41.9％，61.5％有弥漫性胃炎。从十二指肠或小肠胃反流胆汁的胃手术，由于操作部是胃，它应该被称为较少精确肠胃外回流（ENTRO-gastricreflux），胃肠反流小严重性外科显著关系，后出现布置在顺序严重程度，如下所示：
①幽门成形术。
②迷走神经切断加幽门成形术。 3胃空肠造口术。
④BillrothⅠ式胃切除术。
⑤BillrothⅡ式胃切除术。
(2)原发性幽门功能主要障碍：现代的胃肠运动控制功能分析研究结果证明自己某些病理性DGR并非胃术后患者发生，而是一种源于幽门本身的缺陷，幽门括约肌功能结构失调，如幽门开放发展时间可以延长，幽门高压带功能障碍等导致企业大量十二指肠内容物反流入胃。
1973年Fisher使用贯注式法测定幽门高压带的压力为(5.3±0.5)mmHg，海内张锦坤及罗金燕等也曾用腔内金属传感器法证明了幽门高压带的存在。据信，所述阻挡胃十二指肠压力 - 具有（压力GDBP =幽门十二指肠压力）防逆流作用，当GDBP减小，导致DGR的发生。国内研究报告DGR病人胃十二指肠屏障压低于企业正常进行对照组。 动物实验观察到，由于不典型的节段收缩，消化过程中的过渡复杂运动(消化间运动复合体，MMC)II期伴随着DGR。人类 dcr 也发生在 mmc ii 期，其机制可能为: mmc ii 期，胆汁和胰腺分泌，十二指肠积聚。当 mmc ii 期的气压梯度因 mmc ii 期的微小规律运动和压力变化而增加时，就会发生返流，导致十二指肠压力增加。
(3)胃排空速度迟缓：无论是中国特发性或继发性的胃排空能力迟缓(如特发性胃轻瘫，糖尿病胃轻瘫)，由于胃蠕动和幽门部分功能主要障碍使GDBP降低而导致企业大量的十二指肠反流，一旦DGR发生，又可进行进一步使胃排空时间缓慢，因此需要有人可以认为胃排空迟缓和DGR可互为存在因果(胃排空过程迟缓
DGR)。
（4）肝胆疾病：患者DGR的发生率较高门静脉高压，该机制被认为是由于门静脉高血压引起循环障碍，加上二次高胃泌素血症，抑制胆囊收缩素和促胰液素和调节的奥迪氏括约肌的幽门括约肌，以使两个后张力减小，胰液和胆汁进入胃中。
许多传统胆道系统疾患(胆囊炎、胆结石、胆囊切除患者术后等)伴有一些明显的DGR现象，由于各种胆道感染疾病，使胆囊储备、浓缩胆汁的功能活动减退和消失，致使出现胆汁源源不断不断地自胆管流入中国十二指肠，并逆行经幽门入胃。 植物神经功能障碍、过度吸烟、饮酒、情绪波动、生活规律的改变等都会引起胃肠激素分泌紊乱，导致胃、十二指肠反向蠕动和幽门张力下降，导致胃和十二指肠动态功能失衡，为幽门反流提供必要的压力梯度，促进DGR的发生。
2. 胆汁反流性胃炎的发病机制是残留性胃炎或胆汁反流性胃炎(brg)常在胆汁反流(如部分胃切除术)数月或数年后发生，并伴有上腹痛或胆汁呕吐等症状。
大量证明，胆汁和十二指肠内容到胃中可以引起胃炎，和动物实验和临床观察发现具有与胆汁返流性胃炎度的程度和严重性的线性关系，并与回流相关的组件。胆酸和溶血卵磷脂是损害胃黏膜的主要经济成分，胆盐可以通过溶解能力来自胃黏膜的磷脂和胆固醇，并干扰胃黏膜上皮肿瘤细胞的能量进行代谢和使溶酶体膜破裂，同时对胃黏膜表面的黏液有清除功能作用，损害胃黏膜保护屏障，使H反向弥散增加，从而能够引起肥大相关细胞因子释放组胺，导致出现胃炎之间发生。大量DGR仅直接损害胃粘膜胃炎和胃溃疡，和约，RhodesJ等人的。 （1972）发现患者高于正常DGR胃溃疡，其可以是通过胆汁盐和过量的胰蛋白酶的细胞毒性是第一胃损伤，随后是增殖性变化，和肠溃疡。此外，DGR可同时反流入进行食管，在反流食管炎和Barrett食管患者发生发展机制中起重要影响作用，称为中国十二指肠胃造成食管反流(DGER)。许多研究报道了与食管癌和胃癌相关的DGR.
